Resumo Portugues
A vitamina A apresenta uma capacidade antioxidante direta in vitro, no entanto, sua ação antioxidante in vivo, assim como seu efeito sobre os biomarcadores de estresse oxidativo, ainda não são bem estabelecidos. Um mecanismo de ação antioxidante direto, no qual a vitamina A seria capaz de reduzir moléculas radicares ou formar um aduto com espécies radicalares, estabilizando os elétrons desemparelhados por ressonância tem sido proposto. No entanto, estudos recentes sugerem um mecanismo indireto, descrevendo a existência de uma relação sinérgica entre o metabolismo de vitamina A e do ferro. A deficiência de vitamina A parece ser uma das causas da perda de homeostase do ferro resultando o acúmulo desses nos tecidos, o que leva a um desequilíbrio entre agentes oxidantes e antioxidantes e ao estabelecimento da condição de estresse oxidativo. O presente estudo avaliou o efeito da deficiência de vitamina A na concentração de ferro e no dano oxidativo em tecidos de ratos em diferentes estágios de depleção. Para tanto, 42 ratos Wistar machos foram distribuídos em dois grupos (21 ratos/grupo) e tratados com uma das seguintes dietas: Controle (CT): dieta AIN-93G e dieta deficiente em vitamina A (VA): dieta AIN-93G isenta de vitamina A. No início do estudo (T0), após três dias de aclimatação, 10 animais foram sacrificados para determinação dos parâmetros basais (Grupo T0). Após 15 (T15), 30 (T30) e 45 (T45) dias de tratamento 7 animais de cada grupo foram sacrificados, e o fígado, baço e intestino congelados em nitrogênio líquido, foram armazenados a -70oC. Foram avaliadas as concentrações de ferro, malondialdeído (MDA) e proteína carbonilada nos três órgãos dos animais, os níveis de retinol hepático e hemoglobina. Após 15 dias de depleção, os animais apresentaram uma redução da concentração de retinol hepático (57%) em relação ao grupo controle (p = 0,0007), e aos 30 dias de depleção as reservas hepáticas de vitamina A estavam esgotadas. Não foi observada diferença significativa no teor hepático de ferro entre os dois grupos nos três períodos de tratamento. No baço, houve um aumento na concentração de ferro após 45 dias de tratamento nos dois grupos, controle e VA. Com 30 dias de tratamento, o grupo VA apresentou um aumento de ferro no baço em relação ao grupo controle (p = 0,0046). No intestino, foi observado o oposto, uma redução na concentração de ferro no grupo VA em relação controle, após 15 e 30 dias de tratamento, (p = 0,0021; p = 0,0016, respectivamente). A concentração de MDA hepático foi menor nos animais deficientes em vitamina A (VA) com 30 e 45 dias de tratamento quando comparados ao grupo controle (p = 0,042; p = 0,011, respectivamente). No baço, os dois grupos apresentaram maior concentração de MDA no tempo 45 em relação aos demais períodos de tratamento, não havendo diferença significativa entre os dois grupos. No intestino, houve um acúmulo gradativo de MDA no grupo controle e uma redução gradativa no grupo VA. Após 45 dias de tratamento, o grupo VA apresentou menor estresse oxidativo que o grupo controle (p = 0,025). O teor de proteínas carboniladas no baço foi menor no grupo VA em relação ao grupo controle, apenas no período T15 (p = 0,0002). No intestino o grupo VA apresentou maior nível de proteínas carboniladas quando comparado ao grupo Controle (p = 0,0011), com 15 dias de tratamento. Esses resultados sugerem que a deficiência de vitamina A altera a homeostase de ferro no baço e intestino, e que essas alterações são dependentes do tempo de depleção e tecido específicas. Os danos oxidativos a lipídeos parecem ser dependentes dos níveis de ferro, não sendo observado este efeito nos danos a proteínas. _______________________________________________________________________________________ ABSTRACT
